Nueva evidencia invita a revisar la recomendación de glucosamina en pacientes con deterioro cognitivo o enfermedad de Alzheimer
Durante años, la glucosamina ha sido utilizada y recomendada como suplemento para el manejo de síntomas asociados con osteoartritis, dolor articular y salud musculoesquelética. Su perfil de uso extendido, su disponibilidad como producto de venta libre y la percepción general de seguridad han favorecido que muchos pacientes la consuman de manera continua, con o sin seguimiento médico. Sin embargo, nueva evidencia publicada en Nature Metabolism plantea una pregunta clínicamente relevante: ¿todos los pacientes son candidatos adecuados para recibir glucosamina?
El estudio identifica la hiper-glicosilación como un posible impulsor metabólico de la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En términos prácticos, esto significa que el exceso de ciertas modificaciones por glicanos en proteínas cerebrales podría participar activamente en mecanismos asociados con deterioro cognitivo, más allá de ser un simple hallazgo secundario de la neurodegeneración.1
¿QUÉ ENCONTRÓ EL ESTUDIO?
Los autores analizaron muestras cerebrales humanas, modelos animales de enfermedad de Alzheimer y expedientes clínicos retrospectivos. A partir de este enfoque, observaron que los cerebros con Alzheimer presentaban un aumento marcado de N-glicanos, especialmente en regiones relacionadas con memoria y función cognitiva, como corteza e hipocampo.
En modelos animales, este fenómeno no solo estuvo presente, sino que pudo modificarse experimentalmente. Al reducir la biosíntesis de glicanos, los animales mostraron mejoría en pruebas de memoria social. En contraste, cuando se administró glucosamina, se incrementó la glicosilación cerebral y se agravó el desempeño cognitivo en animales con patología tipo Alzheimer.
De forma complementaria, el análisis retrospectivo de expedientes clínicos mostró que, en pacientes con demencia relacionada con Alzheimer, el uso documentado de glucosamina se asoció con peores desenlaces clínicos. También se observó una mayor transición de deterioro cognitivo leve hacia demencia en usuarios de glucosamina.1

QUÉ IMPLICAN ESTOS HALLAZGOS
Es importante precisar que la relación causa-efecto fue demostrada en modelos animales. En humanos,la evidencia disponible corresponde a una asociación observacional y retrospectiva, por lo que no permite concluir causalidad directa. En consecuencia, el estudio no demuestra que la glucosamina cause enfermedad de Alzheimer; más bien sugiere que, en pacientes con neurodegeneración establecida o deterioro cognitivo,podría asociarse con progresión o agravamiento. En pacientes con osteoartritis o dolor articular, especialmente adultos mayores, puede ser útil incorporar una pregunta adicional antes de recomendar glucosamina:
¿Existe deterioro cognitivo, diagnóstico de Alzheimer, demencia, antecedente neurológico relevante o preocupación familiar por pérdida de memoria?
Cuando la respuesta sea positiva, la recomendación de glucosamina debería valorarse con mayor cautela, considerando alternativas terapéuticas y el balance
riesgo-beneficio individual. La confirmación prospectiva será necesaria para precisar el alcance clínico de estos hallazgos. Sin embargo, en pacientes con deterioro cognitivo, demencia o enfermedad de Alzheimer, la información disponible ya ofrece una señal suficientemente relevante para orientar una recomendación más prudente, especialmente tratándose de un suplemento de uso común y, con frecuencia, autoadministrado.1

CONCLUSIONES
- La glucosamina podría favorecer mecanismos metabólicos asociados con progresión o agravamiento de Alzheimer en pacientes con enfermedad ya establecida.
- El estudio identifica la hiper-glicosilación como un posible impulsor metabólico del Alzheimer, abriendo una nueva línea de investigación sobre metabolismo, glicanos y neurodegeneración.
- En modelos animales con patología tipo Alzheimer, la glucosamina aumentó la glicosilación cerebral y empeoró el desempeño cognitivo.
- En datos clínicos retrospectivos, el uso de glucosamina se asoció con peores desenlaces en pacientes con demencia relacionada con Alzheimer; esta asociación requiere confirmación prospectiva.
Antes de recomendar glucosamina, conviene identificar al paciente correcto. En adultos mayores, preguntar por memoria, deterioro cognitivo, diagnóstico de demencia o enfermedad de Alzheimer puede aportar información relevante para la decisión terapéutica.
Frente a la necesidad de cuidar la función cognitiva sin descuidar el abordaje articular, surge la oportunidad de considerar alternativas coadyuvantes innovadoras, con tolerabilidad y sentido clínico. En este contexto, Bifidobacterium longum CBi0703 + vitamina C ofrece una aproximación orientada al eje intestino-articulación, la modulación de procesos inflamatorios y el apoyo a la salud articular en el paciente geriátrico.
Bifidobacterium longum CBi0703 + vitamina C: una alternativa coadyuvante para acompañar la salud articular con un perfil de seguridad favorable.2
Bibliografía
- Hawkinson, T.R., Liu, Z., Ribas, R.A. et al. Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease. Nat Metab 8, 1410–1425 (2026).
- Henrotin, Y., Patrier, S., Pralus, A., Roche, M., & Nivoliez, A. Protective Actions of Oral Administration of Bifidobacterium longum CBi0703 in Spontaneous Osteoarthritis in Dunkin Hartley Guinea Pig Model. Cartilage, 13(2_suppl), 1204S–1213S (2021).
